English
Σχεδόν κάθε ασθενής που δεν χρειάζεται χειρουργείο ή εντατική, μπορεί με ασφάλεια να νοσηλεύεται στο σπίτι του. Όλο το 24 γιατροί και νοσηλευτές βρίσκονται σε ετοιμότητα για να αντιμετωπίσουν κάθε επείγον περιστατικό σε όλη την Αττική.
Γιατροί επισκέπτονται τους ασθενείς όλες τις ώρες του 24ώρου
Κατ' Οίκον Νοσηλεία - Γιατροί στο σπίτι όλο το 24ωρο
Αμέσως γιατρός στο σπίτι Ιατροί Κατ' Οίκον

Ιατρικές Επισκέψεις

Ιατρικές επισκέψεις όλο το 24ωρο και όλο το χρόνο με σύγχρονα εξοπλισμένες κινητές μονάδες για αντιμετώπιση κάθε επείγοντος ή χρόνιου περιστατικού.


Νοσηλευτικές επισκέψεις

Νοσηλευτές με άρτια κατάρτιση πραγματοποιούν επισκέψεις για εκτέλεση νοσηλευτικών πράξεων (περιποίηση κατακλίσεων, φροντίδα στομιών, αλλαγές τραυμάτων, αντικαταστάσεις καθετήρων κλπ).


Νοσηλεία στο σπίτι

Ο ασθενής νοσηλεύεται στο σπίτι σαν να ήταν στο νοσοκομείο...

<<Προηγούμενο      Επόμενο>>

Οξεία Νεφρική Ανεπάρκεια στο Σηπτικό Shock

    Κώστας Μαυροματίδης
    Διευθυντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτινής

    1. Εισαγωγή

    Το σύνδρομο της ανεπάρκειας πολλών οργάνων που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της σήψης ή ενδοτοξιναιμίας φαίνεται να σχετίζεται με την ενεργοποίηση πολυάριθμων κυττάρων και την παραγωγή ποικίλων μεσολαβητών (κυτοκίνες, παράγωγα του αραχιδονικού οξέος, αγγειοδραστικές ουσίες, θρομβογενετικοί παράγοντες κ.ά.), που έχουν την ικανότητα να δρουν στους διάφορους ιστούς. Απ' αυτούς ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου (tumor necrosis factor-TNF) και η ενδοθηλίνη-1 (ΕΤ-1) φαίνεται να είναι οι σημαντικότεροι στη διαδικασία της φλεγμονώδους απάντησης του ξενιστή και στην εμφάνιση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ΟΝΑ).

    Η ΟΝΑ διαπιστώνεται στο 15% των ασθενών που νοσηλεύονται στις μονάδες εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), ενώ απαντά στο 5% περίπου των ασθενών που νοσηλεύονται στα Νοσοκομεία. Η σήψη αποτελεί πολύ σημαντική αιτία ΟΝΑ για τους βαριά πάσχοντες ασθενείς των ΜΕΘ, αφού διαπιστώνεται στο 50% των περιπτώσεων που έχουν καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια(1). Η συνύπαρξη της ΟΝΑ σε ασθενείς με σήψη και καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια υποδηλώνει ότι αιτιολογικά παίζουν ρόλο συστηματικοί αιμοδυναμικοί παράγοντες, που οδηγούν σε υποδιήθηση του νεφρού, με αποτέλεσμα τη μείωση της σπειραματικής διήθησης και της νεφρικής λειτουργίας.

    2. Παθογένεια ΟΝΑ σήψης

    Πολλές μελέτες σε ανθρώπους και πειραματόζωα έδειξαν τις επιδράσεις της σήψης στη νεφρική ροή αίματος. Στους ανθρώπους ήπιου βαθμού ενδοτοξιναιμία συνοδεύεται από μικρή αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και πολυουρία, λόγω της συστηματικής αγγειοδιαστολής που προκαλείται από την επίδραση των κινινών (βραδυκινίνη, καλλικρεΐνη) και των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών (PG)(2). Όταν όμως η ενδοτοξιναιμία είναι σημαντικού βαθμού, μειώνεται η νεφρική ροή αίματος και υπάρχει ολιγουρία(3). Οι εκδηλώσεις αυτές οφείλονται στην επίδραση μεσολαβητών (αιμοδυναμικών, μη αιμοδυναμικών και κυτταρικών) :

    α) Αιμοδυναμικοί παράγοντες

    Οι νεφροί έχουν την ικανότητα να αυτορυθμίζουν την πίεση αιμάτωσής τους σε περιπτώσεις που μειώνεται η καρδιακή παροχή όπως συμβαίνει σε υποογκαιμία. Ειδικότερα η ροή αίματος στους νεφρούς μπορεί να διατηρηθεί με αγγειοδιαστολή των αρτηριών τους, με αποτέλεσμα αυτοί να μη συμμετέχουν στη γενικευμένη αγγειοσύσπαση που χαρακτηρίζει το υποογκαιμικό shock. Όταν όμως μειωθεί αισθητά η αρτηριακή πίεση, τα νεφρικά αγγεία συσπώνται, οπότε μειώνεται και η νεφρική ροή αίματος(4). Αυτό οφείλεται κατά ένα μέρος σε διέγερση των τασεοϋποδοχέων, οπότε : α) Αυξάνεται η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, β) διεγείρεται το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (ΡΑΑ) και γ) απελευθερώνεται η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH). Τονίζεται ότι η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του συστήματος της ΡΑΑ μπορεί να είναι αυξημένη ακόμη κι όταν η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική. Έτσι η αγγειοσυσπαστική επίδραση των συστημάτων αυτών, ανεξάρτητα από τη συστηματική αρτηριακή πίεση, μειώνει την αιμάτωση του νεφρού και συμβάλλει στην εμφάνιση της ΟΝΑ(5,6).

    Ένας άλλος παράγοντας που σχετίζεται με την αιτιοπαθογένεια της ΟΝΑ είναι και η ενδονεφρική ανακατανομή του αίματος που συμβαίνει στην παρατεταμένη και σημαντικού βαθμού νεφρική υποδιήθηση, λόγω επίδρασης της προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2) και της προστακυκλίνης (PGI2). Η τελευταία ευνοεί την αιμάτωση των νεφρώνων της φλοιομυελικής περιοχής σε βάρος των φλοιϊκών, ακόμη κι όταν η νεφρική ροή αίματος είναι σχετικά φυσιολογική.

    β) Μη αιμοδυναμικοί παράγοντες

    Εκτός από τους παραπάνω αιμοδυναμικούς παράγοντες υπάρχουν και άλλοι μη αιμοδυναμικοί, που συμβάλλουν στην πρόκληση και εμφάνιση της ΟΝΑ. Αυτοί περιλαμβάνουν τις κυτοκίνες (TNF, IL-1 και platelet activating factor-PAF), των οποίων ο ρόλος είναι πολύ σημαντικός. Σε πειραματόζωα χορήγηση των ουσιών αυτών προκάλεσε αιμοδυναμικές μεταβολές που θύμιζαν ενδοτοξιναιμικό shock. Ειδικότερα ο TNF που παράγεται από τα μακροφάγα και άλλα ενεργοποιημένα κύτταρα προάγει τις διαδικασίες πήξης του αίματος πάνω στο ενδοθήλιο των αγγείων και αυξάνει τη διαβατότητα του τοιχώματός τους(7). Οι επιδράσεις του TNF που σχετίζονται με τη μείωση της σπειραματικής διήθησης (GFR), της νεφρικής ροής αίματος και την εμφάνιση της ΟΝΑ είναι ποικίλες και περιλαμβάνουν : α) Την παραγωγή PΑF από τα μεσαγγειακά και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των σπειραμάτων, β) την αύξηση της χημειοταξίας και της προσκόλλησης των λευκοκυττάρων, όπως επίσης και της μετανάστευσής τους στα νεφρικά σπειράματα, γ) την αναστολή και τροποποίηση πολυάριθμων κυτταρικών λειτουργιών και την κυτταρόλυση των μεσαγγειακών κυττάρων, δ) την εναπόθεση ινικής στα σπειράματα, ε) την αγγειοδιαστολή και μείωση της αντίδρασης των αρτηριών στη νοραδρεναλίνη (με αποτέλεσμα την υπόταση), στ) την ισχαιμία των νεφρικών σωληναρίων, ζ) την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών κ.ά. Όσον αφορά στον PAF ασκεί στην καρδιά αρνητική ινότροπο και χρονότροπο δράση, στους νεφρούς και τα σπλάχνα αγγειοσύσπαση, υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία και ελάττωση της ευενδοτότητας των πνευμόνων. Τέλος η IL-1 εκτός των άλλων ελαττώνει τη σύσπαση των λείων μυικών ινών σε περίπτωση α-διεγέρσεως, αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών, προκαλεί αγγειοδιαστολή και ελάττωση της αντιδραστικότητας των αρτηριών στην αδρεναλίνη, όπως επίσης και νατριούρηση(8).

    Ακόμη θεωρείται ότι οι κυτοκίνες μαζί με τα βακτηρίδια ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος (το οποίο απελευθερώνει αγγειοδραστικούς και χημειοτακτικούς παράγοντες), όπως επίσης τον πηκτικό και ινωδολυτικό μηχανισμό. Ενεργοποιούν  ακόμη τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων, τα οποία απελευθερώνουν το αγγειοδιασταλτικό ΝΟ ή EDRF (eendothelial-derived relaxing factro)(9). Αυτό ενώ σε μικρές ποσότητες είναι οφέλιμο για το κυκλοφορικό σύστημα, σε μεγάλες είναι καταστροφικό. Στο σηπτικό shock υπάρχει μαζική απελευθέρωση ΝΟ, με αποτέλεσμα να προκαλείται έντονη αγγειοδιαστολή και υπόταση. Οι αναστολείς σύνθεσης του ΝΟ (Ν-monomethyl-L-arginine-L-NMMA), έχει διαπιστωθεί τόσο σε ανθρώπους, όσο και σε ζώα ότι αυξάνει την αρτηριακή πίεση (Α.Π.) και τις περιφερειακές αγγειακές αντιστάσεις, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι παράμετροι αυτές επηρεάζονται από τη συνεχή απελευθέρωση του ΝΟ.

    Βέβαια η διέγερση του συστήματος της ΡΑΑ συνοδεύεται από αύξηση της ενδονεφρικής δραστηριότητας του συστήματος της κινίνης-καλλικρεΐνης, το οποίο είναι αγγειοδιασταλτικό, αυξάνει τη διαβατότητα των τριχοειδών και ενεργοποιεί το συμπλήρωμα, όπως επίσης τον πηκτικό και ινωδολυτικό μηχανισμό.  Ειδικότερα όσον αφορά στο συμπλήρωμα στο σηπτικό shock ενεργοποιείται τόσο δια της εναλλακτικής, όσο και της κλασσικής οδού, διαμέσου απ' ευθείας επιδράσεως των κυτοκινών και της LPS. Προκαλείται μία προπηκτική κατάσταση, η οποία προδιαθέτει σε σχηματισμό μικροθρόμβων. Όμως παράλληλα ο παράγοντας XII (παράγων Hageman) ο οποίος ενεργοποιεί την εναλλακτική οδό του συμπληρώματος επιδρά και στην προκαλλικρεΐνη που συντίθεται στο ήπαρ και παράγει την καλλικρεΐνη, η οποία προκαλεί αγγειοδιστολή και αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών. Παράλληλα η καλλικρεΐνη διεγείρει την παραγωγή βραδυκινίης, η οποία διεγείρει τη σύνθεση του NO, της IL-6, των PG, των λευκοτριενίων και της θρομβοξάνης Α2, όπως και την απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα. Τελικά οι κινίνες είναι ισχυρά αγγειοδιασταλτικά μόρια, που επιδρούν στα τριχοειδή και τα αρτηριόλια προκαλώντας έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές.

    Στο σηπτικό shock είναι πιθανό να αυξάνεται και η σύνθεση των αγγειοσυσπαστικών προσταγλανδινών (θρομβοξάνη Α2), με αποτέλεσμα τη μείωση της σπειραματικής διήθησης.  Η θρομβοξάνη Α2 που αποτελεί εικοσανοειδές με μικρό χρόνο ημίσειας ζωής, προκαλεί συνάθροιση των αιμοπεταλίων (διάχυτη ενδαγγειακή πήξη), πνευμονική υπέρταση και αντιδρά με τις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων και τα μεσαγγειακά κύτταρα του σπειράματος. Μειώνει τη σπειραματική διήθηση και τη νεφρική ροή αίματος, η δε χορήγηση ανταγωνιστών της προστατεύει ποντικούς από την ΟΝΑ που προκαλείται από την γλυκερόλη(10). Είναι πιθανό η θρομβοξάνη Α2 να μειώνει τη νεφρική λειτουργία διαμέσου μείωσης του συντελεστή υπερδιήθησης (kf) (μείωση της διαθέσιμης επιφάνειας για σπειραματική διήθηση). Βέβαια η μείωση της νεφρικής ροής αίματος που προκαλεί η θρομβοξάνη σχετίζεται με την αύξηση των αντιστάσεων κυρίως στο προσαγωγό και λιγότερο στο απαγωγό αρτηρίδιο, επίδραση που καταργείται με ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου.

    Αγγειοσύσπαση κατά τη σήψη προκαλούν και τα λευκοτριένια (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), που παράγονται διαμέσου της οδού της λιποξυγενάσης από το αραχιδονικό οξύ. Ασκούν αρνητική ινότροπο δράση, προκαλούν φλεβική αγγειοσύσπαση, πνευμονική υπέρταση και ελάττωση της ευενδοτότητας των πνευμόνων. Αυτά φαίνεται να παίζουν επίσης ρόλο στην εμφάνιση της ΟΝΑ από ενδοτοξιναιμικό shock, η δε χορήγηση ανταγωνιστών τους (η-3-πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα) παρέχει προστασία έναντι της ενδοτοξιναιμίας.

    Η ενδοθηλίνη-1 συντίθεται από τα κύτταρα των αθροιστικών σωληναρίων, τα ενδοθηλιακά, τα μεσαγγειακά και τα επιθηλιακά κύτταρα των σπειραμάτων. Η απελευθέρωσή της διεγείρεται από : α) Αγγειοδραστικούς (αγγειοτασίνη ΙΙ, βαζοπρεσίνη), και β) φλεγμονώδεις παράγοντες (transforming growth factor-β [TGF-β], TNF), γ) τη θρομβίνη κ.ά. Η ΕΤ-1 τροποποιεί τη νεφρική λειτουργία διαμέσου : α) Αύξησης του τόνου των λείων μυϊκών ινών των αγγείων και των μεσαγγειακών κυττάρων, β) αύξησης της αποβολής του νατρίου, διαμέσου μείωσης της επαναρρόφησής του στο αθροιστικό σωληνάριο, εξ αιτίας αναστολής της δραστηριότητας της Na+/K+-ATPάσης(11) και γ) διέγερσης της μιτογένεσης των νεφρικών κυττάρων(12). Τα νεφρικά αγγεία είναι πολύ ευαίσθητα στην αγγεισυσπαστική επίδραση της ΕΤ-1, με αποτέλεσμα αυτή να είναι ικανή να προκαλέσει νεφρική βλάβη, ακόμη κι όταν ο ενδαγγειακός όγκος είναι φυσιολογικός, αποκατασταθεί η υπόταση με ντοπαμίνη και η καρδιακή παροχή είναι φυσιολογική ή αυξημένη(13). Ειδικότερα η ενδαγγειακή χορήγηση μικρών δόσεων ΕΤ-1 προκαλεί παροδική αγγειοδιαστολή των νεφρικών αγγείων (λόγω διέγερσης παραγωγής ΝΟ και PGI2), η οποία ακολουθείται από παρατεταμένη αγγειοσύσπαση, που αφορά τόσο στο προσαγωγό, όσο και στο απαγωγό αρτηρίδιο(14).

    Ωστόσο στα ούρα ασθενών με σηπτικό shock διαπιστώθηκε όπως αναφέρθηκε και αυξημένη έκκριση αγγειοδιασταλτικών PG (PGE2, PGI2). Αυτές προκαλούν στα νεφρικά αγγεία αγγειοδιαστολή και αντισταθμίζουν μερικά τη νεφρική επίδραση της αυξημένης δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του συστήματος ΡΑΑ. Eπίσης η PGE2 αναστέλλει την επαναρρόφηση του νατρίου στα σωληνάρια. Αναστολή της σύνθεσης των PG κατά τη διάρκεια της σήψης προκαλεί νεφρική υποδιήθηση και ΟΝΑ(5,15).

    Τέλος στη σήψη έχει διαπιστωθεί ότι η ενδοτοξίνη έχει και απ' ευθείας τοξική επίδραση στους νεφρούς, προκαλώντας σωληναριακή βλάβη(3).

    γ) Κυτταρικοί παράγοντες

    Εκτός από τους παραπάνω παράγοντες υπάρχουν και οι κυτταρικοί, οι οποίοι φαίνεται να συμβάλλουν επίσης στην παθογένεια της ΟΝΑ(16). Έτσι διαπιστώθηκε συσσώρευση λευκοκυττάρων μέσα στα σπειράματα και τα σωληνάρια, στα οποία υπήρχαν και μικροθρόμβοι σα συνέπεια της επίδρασης των ενεργοποιημένων λευκοκυττάρων, μετά από αντίδρασή τους με το ενδοθήλιο των σπειραμάτων(17). Χορήγηση ενεργοποιημένων λευκοκυττάρων σε ποντικούς προκάλεσε μείωση της σπειραματικής διήθησης και απέκκρισης του νατρίου. Σ' αυτό το μοντέλο ΟΝΑ η παρουσία μικρών ποσοτήτων ΝΟ διαπιστώθηκε ότι παίζει πολύ σημαντικό ρόλο, αφού αναστέλλει την ενδονεφρική θρόμβωση και την απώλεια νεφρικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της ενδοτοξιναιμίας.

    Τέλος από τα ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα και από άλλα κύτταρα που επίσης ενεργοποιούνται μέσα στα σπειράματα εκκρίνονται μεσολαβητές (πρωτεάσες κ.ά.), που βλάπτουν τη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων. Η απελευθέρωση κυτοκινών από τα κύτταρα αυτά μέσα στα σπειράματα ενεργοποιεί το συμπλήρωμα και διεγείρει τον πηκτικό μηχανισμό, με αποτέλεσμα τη δημιουργία μικροθρόμβων ενδονεφρικά και τελικά την πρόκληση φλοιϊκής νέκρωσης. Τέλος κατά τη φάση επαναιμάτωσης, μετά από προσωρινή μείωση της αιμάτωσης του νεφρού, που προκαλείται από την ενδοτοξιναιμία, ενεργοποιείται και το σύστημα της ξανθινοοξειδάσης, οπότε απελευθερώνονται ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και συσσωρεύεται ασβέστιο, με αποτέλεσμα τη βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών.

    3. Διάγνωση

    Η ΟΝΑ κατά τη διάρκεια της σήψης αναγνωρίζεται συνήθως από την ολιγουρία (<30 ml/ώρα ή <750 ml/24h, ή <10 ml/Kg.Β.Σ./24h), την αύξηση της ουρίας (>60 mg/dl), αλλά και της κρεατινίνης του ορού (>3,5 mg/dl) και τη μείωση της κάθαρσης της κρεατινίνης(18). Όταν η αζωθαιμία είναι προνεφρική (αναστρέψιμη) διαπιστώνεται έντονη επαναρρόφηση του νατρίου, με αποτέλεσμα την πολύ χαμηλή κλασματική του απέκκριση. Ωστόσο συμβαίνει πολλές φορές πολύ έντονη πολυουρία, με απώλεια σημαντικών ποσοτήτων νατρίου στα ούρα, σε ασθενείς με σήψη οι οποίοι βρίσκονται σε υπερδυναμική κατάσταση, γεγονός που ίσως οφείλεται σε δυσλειτουργία των σωληναρίων, αφού συνοδεύεται από λευκωματουρία και ενζυμουρία(6).

    4. Έκβαση

    Η θνητότητα της ΟΝΑ ασθενών που νοσηλεύονται σε ΜΕΘ στα πλαίσια του συνδρόμου ανεπάρκειας πολλών οργάνων παραμένει πολύ υψηλή (62-87,5%), όμως με τη χρήση προστατευτικών φαρμάκων του βλεννογόνου του γαστρενετερικού σωλήνα (σουκραλφάτη) μειώθηκε στα 43%, σε άτομα που είχαν μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, όπως επίσης και της νεφρικής λειτουργίας. Αφού όμως οι περισσότεροι ασθενείς με ανεπάρκεια πολλών οργάνων καταλήγουν με ΟΝΑ (όχι βέβαια απ' αυτή), δεν είναι σωστό να αναμένεται τα διαφορετικά μοντέλα υποστήριξης της νεφρικής λειτουργίας να επηρεάζουν την έκβασή τους, εκτός κι αν αναπτυχθούν τεχνικές που μπορούν να επηρεάσουν απ' ευθείας την πορεία του συνδρόμου ανεπάρκειας πολλών οργάνων(19).

    5. Πρόληψη

    Η προστασία της νεφρικής λειτουργίας επιχειρείται αρχικά διαμέσου αποκατάστασης του ενδαγγειακού όγκου στα φυσιολογικά επίπεδα, όπως επίσης και της αρτηριακής πίεσης και με την αποφυγή χρήσης νεφροτοξικών φαρμάκων, όσο αυτό είναι δυνατό να γίνει.  Πολλοί ακόμη και σήμερα αντιδικούν για το είδος των υγρών που είναι καλύτερα για την αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου. Οι Ευρωπαίοι θεωρούν ότι καλύτερα είναι τα κολλοειδή διαλύματα έναντι των κρυσταλλοειδών, αφού στους ασθενείς αυτούς υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών. Αυτά έχουν το πλεονέκτημα της ταχύτατης αποκατάστασης του όγκου, αφού παραμένουν κυρίως στον ενδαγγειακό χώρο, με αποτέλεσμα να αποκαθιστούν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση. Επίσης αποκαθιστούν καλύτερα τη ροή του αίματος στη μικροκυκλοφορία, οπότε και βελτιώνουν τη χρήση του οξυγόνου στους ιστούς. Μειονεκτήματά τους είναι το υψηλό κόστος και η σχετικά μικρή διάταση του διαμέσου χώρου που προκαλούν στην περίπτωση του σηπτικού shock, όπου αυτός εμφανίζει αυξημένη χωρητικότητα. Άλλοι θεωρούν τα κρυσταλλοειδή διαλύματα αποτελεσματικότερα, επειδή μπορούν και αποκαθιστούν εύκολα τον όγκο των υγρών που χάνονται ουσιαστικά στο διάμεσο χώρο ή γενικότερα ανακατανέμονται στο σηπτικό shock και βέβαια επειδή είναι φθηνότερα. Σε μελέτες με ανθρώπους διαπιστώθηκε συχνά πνευμονικό οίδημα, όταν χορηγήθηκαν κρυσταλλοειδή μόνο για διαστολή του ενδαγγειακού όγκου, αν και αυτό ήταν μάλλον παροδικό φαινόμενο.

    Ωστόσο στην πρόληψη της ΟΝΑ σημαντική είναι και η θέση των διουρητικών της αγκύλης, όπως επίσης και της μαννιτόλης, τα οποία πρέπει να δίδονται έγκαιρα μαζί με σημαντική ποσότητα υγρών. Με τον τρόπο αυτό πετυχαίνεται πρώτα απ' όλα μετατροπή της ολιγουρικής ΟΝΑ σε μη ολιγουρική, γεγονός που είναι πολύ σημαντικό, αφού η τελευταία αντιμετωπίζεται ευκολότερα. Εκτός όμως απ' αυτή την ωφέλεια τα διουρητικά της αγκύλης αναστέλλοντας τη σωληναριακή επαναρρόφηση του νατρίου στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης, μειώνουν το έργο των σωληναριακών κυττάρων και την κατανάλωση οξυγόνου στο νεφρικό μυελό. Έτσι τα κύτταρα αυτά ανθίστανται στην κυτταρική υποξία, αφού ευνοείται κατά τον τρόπο αυτό η ισορροπία μεταξύ προσφοράς και κατανάλωσης οξυγόνου(20). Επίσης τα διουρητικά αυτά πιθανόν να επιδρούν εμποδίζοντας τη συγκέντρωση του ασβεστίου στα μιτοχόνδρια, μειώνοντας το οίδημα των λείων μυικών ινών, επιδρώντας αγγειοδιασταλτικά, αναστέλλοντας το σπειραματοσωληναριακό feedback κ.ά.

    Εκτός από τα παραπάνω και η ντοπαμίνη με την ισχυρή αγγειοδιασταλτική της δράση μπορεί να επιδράσει θετικά στην αιμοδυναμική του νεφρού.  Ειδικότερα διαστέλλει εκλεκτικά τα νεφρικά αγγεία και χαλαρώνει τα μεσαγγειακά κύτταρα, με αποτέλεσμα να αυξάνει τη ροή αίματος στα νεφρικά σπειράματα. Χορήγηση ντοπαμίνης σε δόση 2-3 μg/Kg.Β.Σ./min θεωρείται ότι παρεμποδίζει την εμφάνιση ΟΝΑ. Ωστόσο πρέπει να χρησιμοποιείται σε πρώιμα στάδια για να αναμένεται βελτίωση της νεφρικής αιμάτωσης και αποκατάσταση της σπειραματικής διήθησης(21).

    6. Θεραπεία

    Φυσικά το σημαντικότερο τμήμα της θεραπείας κατέχει η αντιβιοτική (όταν το αίτιο του συνδρόμου είναι μικροβιακός παράγοντας), αφού κατά τον τρόπο αυτό είναι δυνατό να ανακοπεί η γενεσιουργός αιτία του σηπτικού shock και των επιπλοκών του. Αυτά πρέπει να χορηγούνται έγκαιρα και στις ανώτερες δυνατές δόσεις ώστε να καθίστανται αποτελεσματικά. Ωστόσο εάν οι κλινικοί γιατροί θεωρούν ότι η ενδοτοξιναιμία αποτελεί συχνή αιτία ΟΝΑ, θα πρέπει να είναι περισσότερο θετικοί στην προφυλακτική χρήση ανοσοφαιρινών (sandoglobulin), μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι της ενδοτοξίνης ή του λιπιδίου Α (HA-1A και E5)(22), όπως και αντι-IL-1, αντι-TNF-α(23) κ.ά..

    Όμως αν παρά τα προφυλακτικά μέτρα που λήφθηκαν εγκατασταθεί ΟΝΑ και η νεφρική λειτουργία επηρεαστεί σημαντικά η εξωνεφρική υποστήριξή της  μπορεί να γίνει με ποικίλους τρόπους, από τους οποίους καλύτερος θεωρείται η συνεχής φλεβοφλεβική αιμοδιήθηση(20,24,25,26). Η τελευταία αποτελεί σημαντική μέθοδο, επειδή βελτιώνει τόσο την ουραιμική κατάσταση του ασθενή, όσο και τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, των λευκών αιμοσφαιρίων, της καρδιάς και των πνευμόνων και απομακρύνει βλαπτικούς μεσολαβητές της σήψης(27). Επιπλέον παρέχει αιμοδυναμική σταθερότητα στους ασθενείς και επιτρέπει την ελεύθερη χορήγηση υγρών διαλυμάτων και παρεντερικής διατροφής, που είναι απαραίτητη, χωρίς να επιβαρύνεται η κυκλοφορία και το καρδιακό έργο. Όσον αφορά στην πλασμαφαίρεση τα αποτελέσματά της είναι αντιφατικά. Άλλοι θεωρούν ότι βοηθά, αφού αφαιρεί βακτηριακές τοξίνες και μεσολαβητές της φλεγμονής και άλλοι ότι επιδρά βλαπτικά, αφού παράλληλα με την αφαίρεση των βλαπτικών παραγόντων αφαιρεί και ωφέλιμους, όπως ανοσοσφαιρίνες, πρωτεΐνες οξείας φάσεως και αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες(27).

    6. Βιβλιογραφία

    1. Tran DD, Groeneveld ABJ, Van der Meulen J, Nauta JJP, Strack van Schijndel RJM, Thijs IG. Age, chronic disease, sepsis, organ system failure, and mortality in a medical intensive care unit. Crit Care Med 1990; 18: 474-479.

    2. Cryer HM, Unger LS, Garasm RN, Harris PD. Prostaglandins maintain renal microvascular blood flow during hyperdynamic bacteraemia. Circ Shock 1988; 26: 71-88.

    3. Van Lambalagen AA, Van Kraats AA, Van den Bos GC, Stel HV, Straub J, Donker AJM, Thijs IG. Renal function and metabolism during endotoxenemia in rats : role of hypoperfusion. Circ Shock 1991; 35: 164-173.

    4. Vatner SF. Effects of hemorrhage on regional blood flow distribution in dogs and primates. J Clin Invest 1974; 54: 225-235.

    5. Cumming AD, Kline R, Linton AL. Association between renal and sympathetic responses to nonhypotensive systemic sepsis. Crit Care Med 1988; 16: 1132-1137.

    6. Rao PS, Cavanagh DM, Florica JV, Spaziani E. Endotoxin-induced alterations in renal function with particular reference to tubular enzyme activity. Cire Shock 1990; 31: 333-342.

    7. Jesmak G, Lindsey C, Duerr M, Fournet M, Emerson T. Efficasy of monoclonal antibody against human recombinant TNF in E. Coli challenged swine. Am J Pathol 1992; 141: 1197-1207.

    8. Caverzasio J, Rizzoli R, Dayer JM, Bonjour JP. Interleukin 1 decreases renal sodium reabsorbsion : posible mechanisms of endotoxin induced natriuresis. Am J Physiol 1987; 253: F943-F946.

    9. Raij LS, Baylis C. Glomerular actions of nitric oxide. Kidney Int 1995; 48: 20-32.

    10. Papanicolaou N, Hanziantoniou C, Bariety J. Selective inhibition of thromboxane synthesis partially protected while inhibition of angiotensin II formation did not protect rats against acute renal failure induced with glycerol. Prostaglandin Leuk Med 1986; 21: 29-35.

    11. Zeidel ML, Brady HR, Kone BC, Gullans SR, Brenner BM. Endothelin a peptide inhibitor of Na+-K+-ATPase in intact tubular epithelial cells. Am J Physiol 1989; 257: C1101-C1107.

    12. Simonson MS, Dunn MJ. Cellular signaling by peptides of the endothelin gene family. FASEB J 1990; 4: 2989-3000.

    13. Voerman HJ, Stehouwer CD, Van Kamp GJ, et al. Plasma endothelin levels are increased during septic shock. Crit Care Med 1990; 20: 1097-1101.

    14. Katoh T, Chang H, Uchida S, Okuda T, Kurokawa K. Direct effects of endothelin in the rat kidney. Am J Physiol 1990; 258: F397-F402.

    15. Fink MP, MacVittie TJ, Casy LC. Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function in septic dogs. J Surg Res 1984; 36: 516-525.

    16. Hort WH, Schafer RM, Hort M, Heldland A. Neutrophil activation in acute renal failure and sepsis. 1990; 125: 651-654.

    17. Linas SL, Whittenburg D, Parson PE, Repine JE. Mind renal ischaemia primed neutrophil to cause acute renal failure. Kidney Int 1992; 42: 610-616.

    18. Corwein HL, Bonventure JV. Acute renal failure in the intensive care unit. Part I and II. Intensive Care Med 1988; 14: 10-16 & 86-96.

    19. Beale R. Outcome of acute renal failure in the intensive care unit related to the need of renal replacement. Proc 3rd Int Symposium of ARF, Halkidiki, 1993; 194.

    20. Rosser DM, Singer M. Multiple organ dysfunction in the intensive therapy unit. in : International Yearbook of Nephrology Dialysis Transplantation eds. Andreucci VE, Fine LE, Oxford University Press, Oxford, 1995; 10: 105-113.

    21. Memoli B, Libetta C, Conte G, Andreucci V. Loop diuretics and renal vasodilators in acute renal failure. Proc 3rd Int Symposium of ARF, Halkidiki, 1993; 160-164.

    22. McCloskey RV, Strabe RC, Sanders C, Smith SM, Smith CR, CHESS Trial Study Group. Treatment of septic shock with human monoclonal antibody HA-1A. Ann Intern Med 1994; 121: 1-5.

    23. Suffredini AF. Current prospects for the treatment of clinical sepsis. Crit Care Med 1994; 22: S12-S18.

    24. Σόμπολος Κ, Γαλάνης Ν, Τζιώρα Β και συν. Αρχική εμπειρία από την εφαρμογή της ΣΑΦΑΚ (συνεχής αρτηριοφλεβική αιμοδιήθηση-κάθαρση) σε βαριά πάσχοντες ασθενείς με ΟΝΑ. Ανακοινώθηκε 38η Επιστημονική Συγκέντρωση ΕΝΕ, 16-18 Νοεμβρίου 1989.

    25. Μαυροματίδης Κ, Γαλάνης Ν, Ματάμης Δ και συν. Συνεχής αιμοκάθαρση (αρτηριοφλεβική και φλεβοφλεβική) στην αντιμετώπιση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ελληνική Νεφρολογία 1990; 2: 349-455.

    26. Hoffman JN, Harlt WH, Deppisch R, Faist E, Jochum M, Inthorm D. Hemofiltration in human sepsis : evidence for elimination of inflammatory substances. Kindey Int 1995; 48: 1563-1570.

    27. Reeves JH, Butt WW. Blood filtration in children with severe sepsis : safe adjunctive therapy. Int Care Med 1995; 21: 500-504

     

 

Ακτινογραφίες στο σπίτι

Ακτινογραφίες στο σπίτι χωρίς μετακίνηση και ταλαιπωρία του ασθενούς με χρήση ψηφιακής τεχνολογίας. Εμφανίζονται ψηφιακά τη στιγμή της επισκεψης και στέλονται με e-mail για διάγνωση.


Εξετάσεις αίματος

Μέσα σε λίγα μόνο λεπτά ο γιατρός κατά τη διάρκεια της επίσκεψης έχει στη διάθεσή του μια σειρά από σημαντικές εξετάσεις:

Ουρία, σάκχαρο, κρεατινίνη, κάλιο, νάτριο, αιματοκρίτη, αιμοσφαιρίνη, anion-gap, αέρια αίματος, γαλακτικό οξύ, χρόνο προθρομβίνης, INR, τροπονίνη, BNP.

Οι εξετάσεις αυτές του επιτρέπουν να διαμορφώσει ολοκληρωμένη άποψη για την κατάσταση του ασθενούς και να αντιμετωπίσει άμεσα κάθε επείγουσα διαταραχή (π.χ. διαταραχές των ηλεκτρολυτών, υπεργλυκαιμία κ.λπ.) ή να διαγνώσει έγκαιρα σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις (π.χ. έμφραγμα μυοκαρδίου σε αρχικό στάδιο, αναπνευστική ανεπάρκεια με υπερκαπνία κ.λπ.)

 
© Copyright HOMED 2003 All rights reserved